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ピア-B

東北大加齢医学研究所の高井俊行教授(免疫学)らの研究グループは、

樹状細胞という免疫細胞にある受容体タンパク「PIR(ピア)―B」が、

ウイルスやがん細胞を攻撃するリンパ球「キラーT細胞」の活性化を

阻害していることを突き止めた。

この働きを抑えれば、がん治療に有効という。



もともとは、臓器移植の免疫反応を抑えるための

研究成果として出てきたのだが、

逆に免疫反応抑制を抑制すると

がんにも有効である、ということだ。



つまり、抑制をよくせい、いや、よくできなくさせるのである。
 


ウイルスなどに感染した場合、

樹状細胞の表面にあるMHCクラス1分子が抗原の一部と結びつき、

異物侵入を知らせる。

抗原を認識したキラーT細胞は活性化し、ウイルスを攻撃する。


研究グループはPIR―Bをなくしたマウスに、

がん細胞の接種と皮膚移植を行い、キラーT細胞の働きを調べた。

PIR―Bのないマウスは活性化が強く、

がん細胞の排除率は70%で、正常マウスの40%を大きく上回った。

逆に、移植した皮膚の生着率は正常マウスの方が良かった。



樹状細胞のMHCクラス1分子に、

キラーT細胞の受容体タンパクCD8が結合するとキラーT細胞が活性した。

反対に、PIR―Bがつながると働きが抑えられることが明らかになった。

MHCクラス1分子は免疫応答のスイッチの役割も持ち、

CD8とPIR―Bが競合して結びつき、免疫の働きを左右していた。




高井教授は

「現在の免疫抑制剤はすべての免疫機能を抑えてしまうが、

PIR―BのコントロールでキラーT細胞だけを制御できる。

移植患者にダメージの少ない免疫調節が可能だ」と話している。

(河北新報社より部分的に抜粋)



高井教授、がん治療の方向でも、頑張ってちょうだい。


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